Caso 1 · Un urocultivo con "flora habitual"
Un paciente con síntomas claros de cistitis (disuria, polaquiuria) tiene un urocultivo que informa "desarrollo de más de un microorganismo, compatible con contaminación de la muestra", mientras que otro paciente asintomático, en un control de rutina, tiene un urocultivo con desarrollo puro de E. coli >100.000 UFC/ml.
¿Cómo se interpreta cada resultado, y por qué la conducta clínica debería ser distinta pese a que ambos "tienen algo" en el cultivo?
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La vejiga es normalmente un sitio estéril (capítulo I.3), por lo que cualquier aislamiento monomicrobiano significativo en orina obtenida correctamente es clínicamente relevante. Sin embargo, la interpretación depende también del contexto clínico: el desarrollo de múltiples microorganismos distintos en la misma muestra sugiere contaminación durante la toma (por microbiota periuretral, capítulo I.4), especialmente si no coincide con un cuadro clínico compatible. En el primer paciente, sintomático pero con cultivo polimicrobiano "contaminado", la conducta correcta no es tratar ese resultado sino repetir la toma de muestra con técnica adecuada, dado que un cultivo contaminado no permite identificar al verdadero agente causal. En el segundo paciente, asintomático con desarrollo puro y significativo de E. coli (capítulo III.2), se trata de una bacteriuria asintomática — una entidad que, fuera de contextos específicos (embarazo, procedimientos urológicos programados), habitualmente no requiere tratamiento antibiótico, precisamente porque el objetivo del tratamiento antibiótico es resolver una infección clínica, no "esterilizar" un cultivo positivo sin correlato sintomático.
Caso 2 · Fiebre y rash en un niño no vacunado
Un niño de 5 años, sin antecedente de vacunación (los padres rechazaron el calendario), presenta fiebre alta, tos, conjuntivitis, y al tercer día un exantema maculopapular que comienza en la cara y se extiende hacia el tronco y las extremidades. Un compañero de jardín tuvo un cuadro similar dos semanas antes.
¿Qué medida de vigilancia epidemiológica debería activarse de inmediato, sin esperar confirmación de laboratorio, y por qué?
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El cuadro es clínicamente compatible con sarampión (capítulo VII.2), y —dado el antecedente de contacto epidemiológico y el potencial de brote en una población no vacunada— corresponde notificación inmediata ante la sola sospecha clínica, sin esperar la confirmación de laboratorio (el mismo principio de vigilancia epidemiológica desarrollado en el capítulo II.3 del Manual de Salud de la Comunidad, aplicado aquí a un patógeno viral específico). El sarampión es altamente contagioso, y Argentina mantiene su condición de eliminación de circulación autóctona gracias a coberturas de vacunación sostenidas — un caso no reconocido o notificado tardíamente puede iniciar un brote comunitario significativo, precisamente en el contexto de bolsones de población no vacunada. La confirmación de laboratorio (IgM específica, RT-PCR) debe solicitarse en paralelo, pero las medidas de control (aislamiento, identificación y seguimiento de contactos, bloqueo vacunal de contactos susceptibles) no deben esperar ese resultado.
Caso 3 · Un antibiograma con resultado inesperado
Un paciente internado con neumonía por Klebsiella pneumoniae recibe tratamiento empírico con un betalactámico de amplio espectro, pero no mejora clínicamente. El antibiograma, disponible 48 horas después, muestra resistencia a ese betalactámico, pero sensibilidad a un carbapenem.
¿Qué mecanismo de resistencia es más probable, dado que se trata de una enterobacteria hospitalaria, y qué implica esto para otros pacientes de la misma unidad?
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El mecanismo más probable es la producción de betalactamasas (capítulo IV.2), enzimas que inactivan al antibiótico betalactámico por hidrólisis de su anillo característico — un mecanismo particularmente frecuente en enterobacterias hospitalarias, con frecuencia codificado en plásmidos transferibles (capítulo II.3). Esta distinción importa más allá del paciente individual: si la resistencia es de origen plasmídico, existe riesgo real de que ese mismo plásmido se haya transferido horizontalmente —por conjugación— a otras enterobacterias circulantes en la misma unidad hospitalaria, incluso de especies distintas (capítulo IV.2), lo que justifica reforzar medidas de control de infecciones (higiene de manos, precauciones de contacto) y, potencialmente, un estudio de vigilancia activa de portación en otros pacientes de la unidad, no solo ajustar el tratamiento del caso índice.
Caso 4 · Una lesión cutánea circular en un niño con contacto con gatos
Un niño de 6 años presenta una placa circular en el brazo, de bordes eritemato-vesiculosos y centro más claro descamativo, pruriginosa. La familia tiene un gatito adoptado hace pocas semanas. El pediatra sospecha una dermatofitosis.
¿Qué especie de dermatofito es más probable dado el antecedente epidemiológico, y qué estudio simple podría orientar el diagnóstico antes del cultivo?
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El cuadro es compatible con tiña corporis (capítulo V.2), y el antecedente de contacto reciente con un gato sugiere fuertemente a Microsporum canis, un dermatofito zoofílico (capítulo V.2) transmitido de animales a humanos. La luz de Wood —usada también para diferenciar entidades que semejan micosis, como el eritrasma (capítulo V.2)— puede orientar tempranamente el diagnóstico: ciertas especies de Microsporum, entre ellas M. canis, producen fluorescencia verdosa característica en el examen con esta lámpara, a diferencia de otros dermatofitos que no fluorescen. Aun así, el diagnóstico de certeza requiere examen micológico directo y cultivo (capítulo V.1) para confirmar la especie exacta.
Caso 5 · Un quiste hepático hallado por ecografía
Una paciente de una zona rural de cría ovina, asintomática, tiene un hallazgo incidental en una ecografía abdominal de rutina: una imagen quística hepática de 6 cm, de aspecto multivesicular. La paciente convive con varios perros de trabajo rural.
¿Qué diagnóstico parasitológico debe descartarse antes de cualquier intento de punción o biopsia de esa lesión, y por qué ese procedimiento sería particularmente riesgoso en este caso?
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El cuadro —hallazgo quístico hepático asintomático en contexto epidemiológico rural ganadero con convivencia con perros— es altamente sugestivo de hidatidosis por Echinococcus granulosus (capítulo VI.2), sostenida por el ciclo perro-oveja con la paciente como huésped intermediario accidental. Antes de cualquier punción o biopsia de la lesión, es indispensable descartar esta posibilidad mediante serología específica e imágenes complementarias, porque la punción de un quiste hidatídico sin las precauciones adecuadas puede romper la pared quística, liberando contenido antigénico capaz de desencadenar una reacción anafiláctica grave, además de diseminar la infección mediante siembra secundaria de protoescólices viables en la cavidad abdominal — un procedimiento diagnóstico rutinario para otras lesiones hepáticas puede convertirse en una emergencia si la etiología hidatídica no fue previamente descartada o adecuadamente prevista.
Caso 6 · Reactivación de una lesión labial en un paciente estresado
Un estudiante de medicina, en época de exámenes finales, presenta la reaparición de una lesión vesicular dolorosa en el labio, idéntica a episodios previos que ya había tenido en otras ocasiones de estrés. Refiere haber tenido el primer episodio hace varios años, sin haber tenido contacto reciente con nadie con lesiones similares.
¿Es necesario un nuevo contagio para explicar esta recurrencia? ¿Qué mecanismo biológico explica que la lesión reaparezca en el mismo sitio anatómico, años después del contagio original?
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No es necesario un nuevo contagio: el cuadro es compatible con una reactivación de una infección latente por Herpes simplex virus tipo 1 (HSV-1, capítulo VII.5), adquirida probablemente años atrás en el episodio inicial. El virus estableció latencia en las neuronas del ganglio sensorial correspondiente al territorio labial, con su genoma circularizado y transcripcionalmente silenciado mediante mecanismos epigenéticos (metilación de histonas, supresión por LATs). El estrés —uno de los desencadenantes clásicos de reactivación, junto con la exposición a radiación UV y ciertos cambios hormonales— indujo la expresión de novo de la proteína VP16 y la reactivación de la transcripción de los genes virales inmediatamente tempranos, reiniciando la producción de viriones que viajan de vuelta por el axón hasta el sitio periférico original, reproduciendo la lesión en la misma localización anatómica que episodios previos. Esto explica también por qué el tratamiento antiviral (que actúa solo sobre la fase lítica activa) no elimina el reservorio latente, y por qué el paciente puede esperar episodios de recurrencia futura ante nuevos desencadenantes, sin que eso implique ningún nuevo contagio.