1Clasificación inicial: catalasa y coagulasa
Frente a un coco Gram positivo aislado en cultivo, la primera prueba bioquímica de orientación es la catalasa (detecta la enzima que descompone el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno), que separa a los Staphylococcus (catalasa positivos) de los Streptococcus y Enterococcus (catalasa negativos). Dentro del género Staphylococcus, la prueba de la coagulasa (detecta la enzima que coagula el plasma) distingue a S. aureus (coagulasa positivo, el más virulento del género) de los estafilococos coagulasa-negativos (ECN, como S. epidermidis), habitualmente de menor virulencia intrínseca pero relevantes como patógenos oportunistas asociados a dispositivos médicos (capítulo I.2).
2Staphylococcus aureus
S. aureus es un colonizador frecuente de la microbiota nasal (capítulo I.3) y un patógeno primario capaz de producir un espectro amplio de cuadros clínicos, sostenido por múltiples factores de virulencia:
| Factor de virulencia | Mecanismo / cuadro asociado |
|---|---|
| Proteína A | Se une a la porción Fc de las inmunoglobulinas, interfiriendo con la opsonización y la fagocitosis |
| Coagulasa | Facilita la formación de una barrera de fibrina alrededor de la bacteria, dificultando el acceso de células inmunes |
| Toxina del shock tóxico (TSST-1) | Superantígeno que activa masiva e inespecíficamente a linfocitos T, produciendo el síndrome de shock tóxico |
| Toxinas exfoliativas | Síndrome de piel escaldada estafilocócica, especialmente en neonatos y lactantes |
| Enterotoxinas | Intoxicación alimentaria de inicio rápido (horas), por ingesta de toxina preformada en el alimento, no por infección activa |
Clínicamente, S. aureus produce infecciones de piel y partes blandas (impétigo, foliculitis, abscesos, celulitis), neumonía, endocarditis, osteomielitis, artritis séptica, y bacteriemia. La emergencia de cepas resistentes a meticilina (SAMR, capítulo IV.2) —tanto de origen hospitalario como comunitario— es una de las prioridades más relevantes de vigilancia epidemiológica en bacteriología clínica actual.
3Estreptococos: clasificación por hemólisis
Los Streptococcus se clasifican inicialmente según el patrón de hemólisis que producen en agar sangre (capítulo I.4):
| Patrón | Descripción | Ejemplo |
|---|---|---|
| Beta-hemólisis | Lisis completa de los glóbulos rojos, con halo claro y transparente alrededor de la colonia | S. pyogenes (grupo A), S. agalactiae (grupo B) |
| Alfa-hemólisis | Lisis parcial, con halo verdoso (por oxidación de la hemoglobina) | S. pneumoniae, grupo viridans |
| Gamma-hemólisis (no hemolítico) | Sin lisis visible de los glóbulos rojos | Algunos Enterococcus |
4Especies estreptocócicas de relevancia clínica
| Especie | Cuadros clínicos característicos |
|---|---|
| S. pyogenes (grupo A beta-hemolítico) | Faringoamigdalitis, impétigo, escarlatina (por toxina eritrogénica), y las complicaciones no supurativas post-estreptocócicas: fiebre reumática y glomerulonefritis aguda — ambas mediadas por mecanismos inmunológicos, no por invasión bacteriana directa persistente |
| S. agalactiae (grupo B beta-hemolítico) | Colonizador frecuente del tracto genital femenino; causa relevante de sepsis y meningitis neonatal por transmisión vertical durante el parto — de ahí el tamizaje rutinario en el control prenatal (Manual de Obstetricia) |
| S. pneumoniae (neumococo, alfa-hemolítico) | Principal causa bacteriana de neumonía adquirida en la comunidad, otitis media, sinusitis, y meningitis bacteriana en adultos — posee una cápsula polisacárida (capítulo II.1) que es el blanco de las vacunas antineumocócicas |
| Grupo viridans (alfa-hemolítico) | Componente de la microbiota oral normal (capítulo I.3); relevante como causa de endocarditis infecciosa subaguda, particularmente tras procedimientos odontológicos en pacientes con valvulopatía previa |
¿Por qué la fiebre reumática aparece semanas después de una faringitis por S. pyogenes, y no durante la infección aguda misma? A diferencia de las complicaciones supurativas directas (absceso periamigdalino, por ejemplo), la fiebre reumática es una complicación de mecanismo inmunológico, no infeccioso directo: ciertos antígenos de la proteína M de S. pyogenes comparten similitud estructural con proteínas del tejido cardíaco, articular y del sistema nervioso central del huésped (un fenómeno llamado mimetismo molecular). El sistema inmune, al generar anticuerpos dirigidos contra la bacteria durante la infección faríngea aguda, produce anticuerpos que —por esa similitud estructural accidental— también reconocen y atacan a los tejidos propios del huésped. Este proceso de generación de una respuesta inmune cruzada y su posterior daño tisular autoinmune requiere tiempo para desarrollarse plenamente, razón por la cual la fiebre reumática se manifiesta típicamente 2 a 4 semanas después de la faringitis aguda, cuando la bacteria original probablemente ya fue eliminada del organismo por el tratamiento antibiótico o por la propia respuesta inmune —lo cual explica, además, por qué tratar la faringitis estreptocócica con antibióticos dentro de los primeros días reduce sustancialmente el riesgo de esta complicación tardía: elimina el estímulo antigénico antes de que la respuesta cruzada se desarrolle completamente.
5Trampas de examen
| Trampa | Por qué confunde | Aclaración |
|---|---|---|
| Pensar que la fiebre reumática y la glomerulonefritis post-estreptocócica son consecuencia de una infección bacteriana persistente | Ambas ocurren "después" de una infección estreptocócica, sugiriendo continuidad infecciosa | Son complicaciones inmunomediadas (mimetismo molecular / depósito de inmunocomplejos), no infección activa continuada — por eso el tratamiento en esa etapa se dirige al proceso inflamatorio/inmune, no a erradicar una bacteria que ya no está causando la complicación |
| Confundir el patrón de hemólisis con el grupo de Lancefield | Ambos sistemas de clasificación se usan simultáneamente para los estreptococos | La hemólisis (alfa/beta/gamma) describe el efecto sobre los glóbulos rojos; el grupo de Lancefield (A, B, etc.) clasifica según antígenos de carbohidrato de la pared celular — son sistemas de clasificación independientes que se combinan, no sinónimos entre sí |
6Puntos clave
- Catalasa separa Staphylococcus (+) de Streptococcus/Enterococcus (−); coagulasa separa S. aureus (+) de ECN (−).
- S. aureus: múltiples factores de virulencia (proteína A, coagulasa, TSST-1, toxinas exfoliativas/enterotoxinas); SAMR es prioridad de vigilancia.
- Hemólisis: beta (completa, S. pyogenes/agalactiae), alfa (parcial, pneumoniae/viridans), gamma (ninguna).
- Fiebre reumática y glomerulonefritis post-estreptocócica son complicaciones inmunomediadas tardías, no infección persistente.