1Generalidades de la familia Enterobacteriaceae
La familia Enterobacteriaceae agrupa decenas de géneros de bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos (capítulo II.2), no esporulados, de baja exigencia nutricional (crecen en medios comunes), que fermentan glucosa, son oxidasa negativos y reducen nitratos. Forman parte de la microbiota intestinal habitual de humanos y animales (capítulo I.3), además de encontrarse en suelo, agua y vegetación. Según su comportamiento frente al huésped, se distinguen tres categorías: patógenos oportunistas (la mayoría, producen enfermedad frente a factores predisponentes del huésped), patógenos primarios u obligados (como Salmonella Typhi, Shigella, Yersinia pestis — no forman parte de la flora normal, su sola presencia indica infección), y comensales que pueden volverse virulentos al adquirir factores de patogenicidad por transferencia horizontal de genes (capítulo II.3).
2Estructura antigénica: antígenos O, H y K
| Antígeno | Localización | Uso |
|---|---|---|
| O (somático) | Polisacárido más externo del LPS de la pared celular (capítulo II.1) | Serotipificación (ej. el conocido "O157" de E. coli enterohemorrágica) |
| H (flagelar) | Proteína flagelar — ausente en géneros sin flagelos (Klebsiella, Shigella) | Serotipificación complementaria (ej. "H7") |
| K (capsular) | Polisacáridos de la cápsula (capítulo II.1) | Adhesina y antifagocítico (ej. antígeno Vi de S. Typhi, relacionado con supervivencia intramacrofágica) |
Otros factores de patogenicidad compartidos por el grupo incluyen fimbrias (adherencia), exoenzimas como ureasa y lipasa, aerobactinas (captación de hierro del medio), y en varios géneros (Yersinia, Salmonella, Shigella, ECEP) un sistema de secreción tipo III, una estructura molecular en forma de jeringa capaz de inyectar directamente factores de virulencia dentro de la célula blanco del huésped.
3Escherichia coli y sus virotipos
E. coli es, en su forma comensal, un componente habitual de la microbiota intestinal; su evolución hacia cepas patógenas se relaciona directamente con la adquisición de factores de virulencia por transferencia horizontal (capítulo II.3). Existen virotipos intestinales y extraintestinales bien caracterizados:
| Virotipo | Mecanismo | Cuadro clínico |
|---|---|---|
| ECEP (enteropatógena) | Adherencia por fimbrias y borrado de microvellosidades del intestino delgado | Diarrea acuosa infantil |
| ECET (enterotoxigénica) | Toxina termolábil (LT, homóloga a la toxina colérica, aumenta AMPc) y termoestable (ST, aumenta GMPc) | Diarrea del viajero, en niños y adultos |
| ECEH (enterohemorrágica, ej. O157:H7) | Toxina Shiga-like (Stx1/Stx2), inhibe síntesis proteica del enterocito; baja dosis infectiva; asociada a carne mal cocida | Colitis hemorrágica; puede complicarse con síndrome urémico hemolítico (SUH) |
| ECEI (enteroinvasiva) | Invade y destruye el epitelio colónico, comparte propiedades con Shigella (requiere inóculo mayor) | Disentería (deposiciones sanguinolentas, mucopurulentas) |
| ECEA (enteroagregativa) | Adherencia agregativa, formación de biofilm sobre el enterocito | Diarrea secretora con moco |
| ECUP (uropatógena) | Ascenso desde la región periuretral (origen colónico) mediante fimbrias, hemolisina y otros factores | Cistitis, pielonefritis, la causa más frecuente de infección urinaria |
| E. coli K1 | Cápsula específica K1 | Meningitis neonatal por transmisión vertical |
4Salmonella: dos patrones patogénicos distintos
La mayoría de los aislamientos clínicamente relevantes pertenecen a Salmonella enterica, con más de 2000 serotipos según sus antígenos O, H y Vi. Es central distinguir dos patrones de enfermedad completamente distintos, según el serotipo involucrado:
| Serotipo | Respuesta inflamatoria | Cuadro clínico |
|---|---|---|
| S. enterica serotipo Enteritidis (y otros no tifoideos) | Fuerte, localizada en íleon y colon | Gastroenteritis con heces con moco y pus, tras ingesta de alimentos contaminados — el patrón más frecuente |
| S. Typhi / Paratyphi | Débil localmente, pero diseminación sistémica | Fiebre entérica (tifoidea): la bacteria atraviesa la mucosa intestinal, se aloja y multiplica en placas de Peyer y ganglios mesentéricos durante el período de incubación (~12 días), y luego alcanza la sangre a través del conducto torácico para diseminarse sistémicamente |
El diagnóstico de fiebre tifoidea sigue una secuencia temporal característica: hemocultivo en la primera semana, hemocultivo y coprocultivo en la segunda, urocultivo y mielocultivo en la tercera — reflejando la progresión de la bacteriemia hacia la diseminación a distintos órganos. La reacción de Widal (aglutinación que detecta anticuerpos contra antígenos O y H) complementa el diagnóstico serológico, idealmente repetida una semana después de la primera determinación para evaluar el aumento del título.
5Shigella
Shigella es un bacilo Gram negativo inmóvil, que no fermenta lactosa, resiste el pH ácido gástrico, y —a diferencia de la mayoría de las enterobacterias— no forma parte de la microbiota normal: es un patógeno primario cuyo único reservorio es el ser humano. Su dosis infectiva es notablemente baja (10-100 UFC), lo que facilita su transmisión oro-fecal directa (incluido el contacto sexual oro-anal). Tras adherirse e invadir las células M del colon, se multiplica intracelularmente, invade células vecinas y destruye la mucosa colónica, produciendo disentería: diarrea con moco y sangre, con leucocitos visibles en materia fecal. S. dysenteriae tipo 1 produce, además, la toxina Shiga, responsable de la alta mortalidad observada en brotes epidémicos.
6Yersinia
Yersinia pestis —el agente etiológico de la peste, responsable de tres grandes pandemias históricas que en conjunto mataron decenas de millones de personas— es una zoonosis transmitida por la picadura de pulgas de roedores infectados, con tres formas clínicas: bubónica (la más frecuente, con adenopatías inguinales dolorosas), septicémica (sepsis hemorrágica grave, primaria o secundaria a la bubónica), y pulmonar (con transmisión interhumana directa por gotículas, la forma con mayor potencial epidémico). Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis, en cambio, son patógenos entéricos de transmisión fecal-oral (con el cerdo como reservorio frecuente), que producen diarrea por enteroinvasión, predominantemente en niños durante el invierno.
7Diagnóstico de laboratorio de infecciones intestinales
La muestra (materia fecal recién emitida) se siembra directamente en medios selectivos y diferenciales —agar EMB (eosina-azul de metileno), agar McConkey, agar SS (Salmonella-Shigella)— precisamente porque la materia fecal contiene siempre un número elevado de bacterias acompañantes de la microbiota normal (capítulo I.3), y sembrarla en un medio no selectivo produciría un crecimiento mixto imposible de interpretar (el mismo razonamiento del capítulo I.4 sobre por qué se combinan tipos de medio). Tras el aislamiento, la identificación se completa con pruebas bioquímicas (producción de indol, descarboxilación de lisina/ornitina, rojo de metilo, DNAsa, entre otras), identificación serológica, y antibiograma (capítulo IV.3).
¿Por qué la misma especie bacteriana, Escherichia coli, puede producir cuadros clínicos tan diferentes entre sí —desde una diarrea acuosa infantil hasta una colitis hemorrágica con síndrome urémico hemolítico— sin dejar de ser, taxonómicamente, la misma especie? La respuesta está directamente conectada con la genética bacteriana desarrollada en el capítulo II.3: los virotipos de E. coli no son especies distintas ni siquiera subespecies formalmente separadas, sino la misma bacteria base que adquirió, por transferencia horizontal de genes (plásmidos, bacteriófagos, islas de patogenicidad), un conjunto específico y distinto de factores de virulencia —una toxina termolábil en un caso, un sistema de secreción tipo III capaz de inyectar una toxina Shiga-like en otro, fimbrias especializadas en adherencia uropatógena en un tercero—. Cada combinación particular de genes de virulencia adquiridos define el "virotipo" y, con él, el mecanismo patogénico y el cuadro clínico resultante, aun cuando el resto del genoma bacteriano —y por lo tanto la identificación bioquímica de rutina como "E. coli"— siga siendo esencialmente el mismo. Esto tiene una consecuencia práctica real: frente a un cultivo positivo para E. coli, el laboratorio necesita, en ciertos contextos clínicos (por ejemplo, sospecha de SUH en un niño con diarrea sanguinolenta), ir más allá de la identificación de especie y buscar específicamente los factores de virulencia o el serotipo asociado (O157:H7) que definen al virotipo causante, porque la sola palabra "E. coli" en un informe de laboratorio no distingue entre un hallazgo trivial de microbiota normal y la causa de una emergencia clínica grave.
8Trampas de examen
| Trampa | Por qué confunde | Aclaración |
|---|---|---|
| Pensar que todas las Salmonella producen el mismo cuadro clínico | Es un único género con miles de serotipos | Los serotipos no tifoideos (ej. Enteritidis) producen gastroenteritis localizada con fuerte respuesta inflamatoria; Typhi/Paratyphi producen fiebre entérica sistémica con respuesta local débil pero diseminación — patogenia y cuadro clínico completamente distintos |
| Confundir Shiga toxina (de Shigella dysenteriae) con toxina Shiga-like (de E. coli ECEH) | Ambas comparten nombre y mecanismo (inhiben síntesis proteica) | Son toxinas estructural y genéticamente relacionadas pero producidas por especies bacterianas distintas — el nombre "Shiga-like" en ECEH reconoce explícitamente esa similitud sin implicar que sea la misma bacteria |
9Puntos clave
- Enterobacterias: bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, fermentan glucosa; antígenos O (somático), H (flagelar), K (capsular).
- E. coli: virotipos definidos por factores de virulencia adquiridos por transferencia horizontal (ECEP, ECET, ECEH/O157:H7-SUH, ECEI, ECEA, ECUP, K1-meningitis).
- Salmonella: serotipos no tifoideos → gastroenteritis localizada; Typhi/Paratyphi → fiebre entérica sistémica con diagnóstico secuencial (hemo→copro→uro/mielocultivo).
- Shigella: patógeno primario, dosis infectiva muy baja, produce disentería por invasión de células M del colon.
- Yersinia pestis: zoonosis transmitida por pulgas, tres formas clínicas (bubónica, septicémica, pulmonar).
- Diagnóstico intestinal: siembra directa en medios selectivos/diferenciales (EMB, McConkey, SS) por la alta carga de microbiota acompañante en materia fecal.