Un virus no tiene metabolismo propio, no puede dividirse por sí solo, y fuera de una célula huésped es, en sentido estricto, una partícula inerte — toda su biología se reduce a secuestrar la maquinaria celular ajena para replicarse.
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1Estructura viral
Todo virus posee, como mínimo, un genoma de ácido nucleico (ADN o ARN, nunca ambos) rodeado por una cubierta proteica llamada cápside, compuesta por unidades repetidas llamadas capsómeros. El conjunto de ácido nucleico más cápside constituye la nucleocápside. Muchos virus, además, poseen una envoltura lipídica externa —derivada de la membrana de la célula huésped durante su salida, con glicoproteínas virales insertadas— que les confiere propiedades biológicas particulares.
Característica
Virus envueltos
Virus desnudos (sin envoltura)
Resistencia ambiental
Menor — sensibles a desecación, detergentes, solventes lipídicos
Mayor — más resistentes en superficies y al tracto gastrointestinal
Fecal-oral con frecuencia (resisten el pH ácido gástrico y las sales biliares)
Sensibilidad a desinfectantes
Alta (alcohol, detergentes disuelven la envoltura lipídica)
Menor — requieren desinfectantes específicos
2Virus ADN vs. ARN
La naturaleza del ácido nucleico viral determina la lógica general de su replicación:
Tipo
Lógica de replicación
Ejemplos
Virus ADN
La mayoría se replica en el núcleo de la célula huésped, aprovechando la maquinaria de replicación de ADN celular existente — mayor estabilidad genómica, tasa de mutación relativamente baja
Herpesvirus (capítulo VII.5), HPV (capítulo VII.6), virus de hepatitis B (capítulo VII.3)
Virus ARN
La célula huésped no posee maquinaria propia para replicar ARN, por lo que estos virus deben codificar sus propias enzimas (ARN polimerasa dependiente de ARN, o transcriptasa reversa en los retrovirus) — mayor tasa de error en la replicación y, por lo tanto, mayor variabilidad genética
Influenza, virus respiratorios comunes (capítulo VII.2), virus de hepatitis C (capítulo VII.3), HIV (capítulo VII.4, un retrovirus)
3El ciclo de replicación viral
Etapa
Descripción
1. Adsorción (unión)
Reconocimiento específico entre una proteína de la superficie viral y un receptor de la membrana de la célula huésped — esta especificidad receptor-ligando explica el tropismo tisular de cada virus (por qué un virus infecta ciertas células y no otras)
2. Penetración
Ingreso del virus a la célula, ya sea por fusión de la envoltura viral con la membrana celular (virus envueltos) o por endocitosis mediada por receptor
3. Decapsidación
Liberación del ácido nucleico viral desde la cápside, dejándolo disponible para iniciar su expresión y replicación dentro de la célula
4. Síntesis (biosíntesis)
Expresión de los genes virales tempranos (habitualmente enzimas necesarias para la replicación) y luego tardíos (proteínas estructurales), junto con la replicación del genoma viral — la etapa más prolongada y compleja del ciclo
5. Ensamblaje (maduración)
Las nuevas copias del genoma viral se empaquetan junto con las proteínas estructurales recién sintetizadas, formando nuevas partículas virales completas
6. Liberación
Las partículas virales nuevas salen de la célula por lisis celular (destruyéndola, típico de virus desnudos) o por gemación (budding, adquiriendo su envoltura a partir de la membrana celular, sin destruir necesariamente a la célula de inmediato)
4Patrones de infección viral
Más allá del ciclo replicativo básico, las infecciones virales se clasifican según su evolución temporal en el huésped:
Patrón
Descripción
Ejemplo
Aguda
Replicación activa, síntomas de inicio relativamente rápido, resolución (con eliminación completa del virus) en días a semanas
Influenza, gastroenteritis por rotavirus (capítulo VII.2)
Persistente crónica
El virus continúa replicándose activamente a bajo nivel durante meses o años, sin ser completamente eliminado por el sistema inmune
Hepatitis B y C crónicas (capítulo VII.3), HIV (capítulo VII.4)
Persistente latente
El virus permanece en un estado de latencia, con expresión génica mínima o nula, sin producir partículas virales infectantes, hasta una eventual reactivación
Herpesvirus (capítulo VII.5)
Persistente transformante
El virus altera permanentemente el comportamiento de la célula huésped, contribuyendo a su transformación neoplásica
HPV oncogénico, virus de Epstein-Barr (capítulo VII.6)
¿Por qué los virus ARN acumulan mutaciones a una tasa mucho mayor que los virus ADN, y qué consecuencia clínica directa tiene esto? Las ADN polimerasas celulares —que los virus ADN aprovechan para replicarse, dado que se ubican en el núcleo y usan la maquinaria del huésped— poseen mecanismos de corrección de pruebas (proofreading) que detectan y corrigen errores de apareamiento de bases durante la replicación, manteniendo la tasa de error extremadamente baja. Las ARN polimerasas virales (y la transcriptasa reversa de los retrovirus como el HIV), en cambio, carecen en gran medida de esa capacidad de corrección de errores, por lo que cada ronda de replicación introduce mutaciones con una frecuencia varios órdenes de magnitud mayor que la replicación de ADN. Esta alta tasa de mutación tiene consecuencias clínicas concretas y observables: explica por qué el virus de la influenza requiere una vacuna reformulada cada año (deriva antigénica —variación gradual acumulada— y, ocasionalmente, cambio antigénico —reordenamiento genético abrupto entre cepas—, capítulo VII.2); por qué el HIV desarrolla resistencia a los antirretrovirales con relativa facilidad si el tratamiento no es completamente supresor (cada ciclo replicativo genera variantes, y la presión selectiva del fármaco favorece a las resistentes); y por qué diseñar una vacuna eficaz y duradera contra virus ARN de alta variabilidad es, en general, un desafío biotecnológico mucho mayor que contra virus ADN genómicamente más estables.
5Trampas de examen
Trampa
Por qué confunde
Aclaración
Confundir infección persistente crónica con infección persistente latente
Ambas implican que el virus permanece en el organismo más allá de una infección aguda
En la crónica el virus se sigue replicando activamente a bajo nivel (ej. hepatitis B/C); en la latente la expresión génica es mínima/nula, sin partículas infectantes activas, hasta una eventual reactivación (ej. herpesvirus) — son estados biológicamente distintos del virus dentro del huésped
Pensar que todos los virus se liberan de la célula por lisis, destruyéndola siempre
La lisis celular es el mecanismo más "intuitivo" de salida viral
Los virus envueltos suelen liberarse por gemación (budding), incorporando membrana celular sin destruir necesariamente a la célula de inmediato — solo algunos virus desnudos causan lisis directa como mecanismo principal de salida
6Puntos clave
Nucleocápside (ácido nucleico + cápside) ± envoltura lipídica — los virus envueltos son menos resistentes ambientalmente que los desnudos.
Virus ADN (replican con maquinaria del huésped, más estables) vs. ARN (requieren enzimas propias, mayor tasa de mutación).
Ciclo de replicación: adsorción → penetración → decapsidación → síntesis → ensamblaje → liberación (lisis o gemación).