1Virus sincicial respiratorio y bronquiolitis
El virus sincicial respiratorio (VSR), de la familia Paramyxoviridae, es un virus ARN envuelto que posee dos glicoproteínas de superficie clave: la proteína G, responsable de la unión al receptor celular, y la proteína F, responsable de la fusión de membranas —esta última produce la fusión de células infectadas adyacentes entre sí, formando células gigantes multinucleadas llamadas sincicios, el hallazgo histopatológico que da nombre al virus—. Es la causa más frecuente de bronquiolitis en lactantes, mediante un mecanismo patogénico combinado: efecto citopático directo del virus sobre el epitelio respiratorio (necrosis epitelial, destrucción de cilios) junto con la respuesta inmune del huésped (inflamación neutrofílica), que en conjunto producen broncoconstricción y tapones mucosos (fibrina, detritus celulares, edema) que obstruyen las vías aéreas pequeñas — un cuadro donde tanto el daño viral directo como la propia respuesta inmune contribuyen a la enfermedad clínica.
2Virus del sarampión
El virus del sarampión (familia Paramyxoviridae, género Morbillivirus) es un virus ARN envuelto que expresa proteínas de hemaglutinina (H, unión al receptor) y de fusión (F). Tras la infección respiratoria inicial, se disemina sistémicamente por viremia (capítulo VII.1) hasta alcanzar piel y mucosas, produciendo el exantema característico —que, notablemente, no es producido por daño viral directo sobre la piel, sino por la respuesta inmune celular (linfocitos T CD4+) dirigida contra células infectadas y células endoteliales de los capilares—.
La infección genera, paradójicamente, dos fenómenos inmunológicos simultáneos y aparentemente contradictorios: por un lado, una respuesta humoral y celular específica muy eficiente que elimina completamente el virus y confiere inmunidad protectora de por vida; por otro lado, una inmunosupresión generalizada transitoria —mediada por un cambio ("switch") de un perfil de respuesta Th1 inicial hacia un perfil Th2 de larga duración, que suprime la inmunidad celular general— que favorece el desarrollo de infecciones secundarias durante semanas después de resuelto el exantema.
| Complicación | Momento de aparición relativo | Gravedad |
|---|---|---|
| Bronconeumonía | Durante la infección aguda | La complicación más frecuente |
| Encefalitis postinfecciosa | Días después de la infección | Grave |
| Encefalitis subaguda | Meses después | Más grave, menos frecuente |
| Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES) | Años después | La más grave y menos frecuente — degenerativa, progresiva, invariablemente fatal |
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, confirmable por métodos indirectos (IgM específica, detectable desde la aparición del exantema hasta 4 semanas después; seroconversión de IgG) o directos (RT-PCR, aislamiento viral, inmunofluorescencia). La prevención se logra con la vacuna triple viral (MMR: sarampión, paperas, rubéola), a virus vivo atenuado — Argentina no registra casos autóctonos desde el año 2000, sosteniendo la condición de eliminación gracias a coberturas de vacunación sostenidas, aunque continúan documentándose casos importados esporádicos.
3Virus influenza
El virus influenza (familia Orthomyxoviridae) es un virus ARN envuelto con genoma segmentado —una característica estructural con consecuencias evolutivas importantes—. Posee dos glicoproteínas de superficie principales: hemaglutinina (H), responsable de la unión al receptor celular, y neuraminidasa (N), responsable de la liberación de nuevas partículas virales desde la célula infectada (el blanco de los antivirales inhibidores de neuraminicasa, como el oseltamivir).
| Fenómeno | Mecanismo | Consecuencia |
|---|---|---|
| Deriva antigénica (antigenic drift) | Acumulación gradual de mutaciones puntuales en los genes de H y N, favorecidas por la alta tasa de error de la ARN polimerasa viral (capítulo VII.1) | Requiere reformular la vacuna antigripal cada año, ya que las cepas circulantes cambian progresivamente |
| Cambio antigénico (antigenic shift) | Reordenamiento genético abrupto entre segmentos de dos cepas distintas (humana y aviar/porcina) que coinfectan simultáneamente la misma célula, dado el genoma segmentado del virus | Genera subtipos completamente nuevos frente a los cuales la población no tiene inmunidad previa — el mecanismo detrás de las pandemias de influenza históricas |
4Virus gastrointestinales
| Virus | Características |
|---|---|
| Rotavirus | Virus ARN desnudo (segmentado), principal causa de gastroenteritis grave deshidratante en lactantes y niños pequeños a nivel mundial; su naturaleza no envuelta (capítulo VII.1) le confiere resistencia ambiental y facilita su transmisión fecal-oral eficiente; existe vacuna oral a virus vivo atenuado |
| Norovirus | Virus ARN desnudo, causa muy frecuente de brotes de gastroenteritis aguda en adultos (cruceros, instituciones cerradas), de altísima capacidad de contagio por muy baja dosis infectante necesaria |
| Adenovirus entéricos | Virus ADN desnudo, causa de gastroenteritis en niños, generalmente de curso más prolongado que rotavirus |
¿Por qué la inmunosupresión transitoria post-sarampión, que puede parecer un "efecto secundario menor" frente a la inmunidad de por vida que la infección confiere, es en realidad una de las razones de salud pública más importantes para sostener altas coberturas de vacunación? Durante las semanas de inmunosupresión post-sarampión, el paciente —incluso ya recuperado clínicamente del exantema— queda con una capacidad reducida de responder a otros patógenos completamente distintos con los que pueda encontrarse en ese período, lo que se traduce en un aumento medible de la mortalidad por otras causas infecciosas (neumonías bacterianas secundarias, diarreas) en las semanas y meses posteriores a la infección, más allá de las complicaciones directamente atribuibles al propio virus del sarampión (bronconeumonía, encefalitis). Esto significa que el impacto poblacional real de circular sarampión en una comunidad no se mide únicamente contando los casos y muertes directamente causados por el virus, sino que incluye también un exceso de mortalidad por otras infecciones oportunistas favorecidas por esa ventana de inmunosupresión transitoria —un efecto que solo se hizo evidente epidemiológicamente al comparar poblaciones vacunadas y no vacunadas a lo largo del tiempo, y que constituye uno de los argumentos más sólidos y menos intuitivos a favor de sostener coberturas de vacunación elevadas: la vacuna no solo previene el sarampión en sí, sino que evita también ese período de vulnerabilidad generalizada que la infección natural deja como secuela.
5Trampas de examen
| Trampa | Por qué confunde | Aclaración |
|---|---|---|
| Pensar que el exantema del sarampión es producido por daño viral directo sobre la piel | Es la explicación más intuitiva para una lesión cutánea asociada a una infección viral | El exantema es producido por la respuesta inmune celular (linfocitos T CD4+) contra células infectadas y el endotelio capilar, no por el virus dañando directamente los queratinocitos |
| Confundir deriva antigénica con cambio antigénico | Ambos son mecanismos de variabilidad genética del virus influenza que afectan a la vacunación | La deriva es gradual, por mutaciones acumuladas (requiere reformulación anual de vacuna); el cambio es abrupto, por reordenamiento genético entre cepas distintas (genera subtipos nuevos, base de las pandemias) — solo posible por tener genoma segmentado |
6Puntos clave
- VSR: proteína G (unión) y F (fusión, forma sincicios); bronquiolitis por daño directo + respuesta inmune inflamatoria.
- Sarampión: exantema inmunomediado, inmunidad de por vida tras eliminación viral, pero con inmunosupresión Th2 transitoria; complicaciones de gravedad creciente en el tiempo (bronconeumonía → encefalitis postinfecciosa/subaguda → PEES).
- Influenza: genoma segmentado; deriva antigénica (gradual, vacuna anual) vs. cambio antigénico (abrupto, pandemias).
- Rotavirus/norovirus/adenovirus entéricos: virus desnudos (mayoría), alta resistencia ambiental, transmisión fecal-oral eficiente.